抱歉~迟点更新.......
“叶老师，我先向你汇报几个问题。”余小红直接道。她懒得理这种不相关的娱乐圈话题，说实话，她回家了最多听听叶华那两张专辑，很多时候她在实验室里忙得连饭都忘记吃了。
长寿自古以来就是人们最新追求的，大家都知道死亡就意味着什么都没有了，所以谁不想多活一些日子呢?余小红刚开始接触这个项目的时候，发现饮食限制能减少细胞衰老，这样就能达到延长寿命的功效。后来研究发现，限制饮食可以延缓早衰症小鼠的老化，甚至预防DNA损伤。
DNA损伤与细胞凋亡是衰老的分子事件。人体的细胞无时无刻不面临着遗传物质损伤的风险，很多物理、化学因素均可使细胞的遗传信息产生错误，有些损伤甚至是自发性的。当然，人们的机体也存在着一套相对完备的DNA修复系统，可以及时的识别并修复DNA损伤。对于一些严重的、不可逆的损伤，人体将会启动细胞凋亡程序，使遗传物质发生损伤的细胞“自杀”而死。
早衰症是一类能使机体加速老化的疾病，患者相貌似老者，各个器官功能很快衰退，因机体衰老而产生的疾病多发。其原因尚不十分明确，部分缘于细胞遗传物质修复机制的异常。异常的修复系统使过多的细胞处于遗传物质损伤的状态，由于损伤得不到及时的修复，其受损程度持续加重。机体识别这些损伤的细胞，并启动了凋亡机制，这加速了机体的衰老进程。早衰症是一类疾病的总称，如科凯恩氏综合症，又称侏儒症、视网膜萎缩和耳聋综合症，或小头、纹状体小脑钙化和白质营养不良综合症，是科凯恩氏综合征是科凯恩在1936年首次发现的。该病与遗传物质异常有关，可出现一系列加速衰老的表现。
余小红新发现DNA剪切修复基因Ercc1缺陷的小鼠可表现出加速老化的现象。该基因缺陷使细胞较长基因的表达减少，这个现象类似于正常细胞老化时的表现，亦与部分DNA损伤的影响相同。其他修复基因异常，如Xpg基因缺陷的小鼠可表现出类似科凯恩氏综合症的症状。他们利用这些基因缺陷的小鼠模仿人类早衰症，并将这些小鼠分为控制进食组和自由进食组。他们的研究显示：当限制进食量的30%时，小鼠神经细胞的数量比自由进食组多50%，其他加速衰老的特征也变得不明显，剩余寿命延长了两倍。换而言之，吃的多的小鼠比吃的少的衰老的更快!进一步的研究提示，限制饮食可阻止细胞较长基因表达量的下降，减少DNA损伤位点的数量，这可能是其作用的机制所在。
这个发现有意味着什么？饮食限制很有可能对于人类早衰症、神经退化等疾病有同样的效果。这就是说，“吃饱喝足”可能是DNA持续受到损伤的凶手;而适当节食，每餐只吃七成饱可以延缓衰老!
在这里牵涉到叶华提到的，自噬与延长寿命的关系。在人体不受挨饿的前提情况下，适当的饮食限制被证实了可以有能力延长人类的寿命，甚至不止是人类，包括灵长类在内的二十多种动物的寿命都可以延长。那么，这是为什么呢？
重要的不是你吃了什么或者吃了多少，而是在于什么在“吃”你，或者消耗你的细胞。这里的“吃”代表的是一种基本生物学过程——自噬，一种细胞将受损、变性或衰老蛋白质以及细胞器运输到溶酶体进行消化降解的过程。他们又以微小的线虫为模型，第一次揭示与胃肠道吸收食物、嗅觉神经感应食物味道相关的自噬过程，会通过限制饮食影响衰老。
“我们发现，自噬过程存在于大脑和肠道中，负责介导胃肠道和大脑之间的交流。我们希望从这些相互作用中找到与衰老相关的过程。”余小红抬头望着叶华询问道，“除了我们理所当然的进食之外，即便是闻食物的味道，依然也会影响衰老进程。7月初，我们已发文证实，嗅觉失灵的小鼠在高脂饮食下仍然能保持苗条。小鼠嗅觉越是灵敏，高脂饮食越是容易让它们发胖。当人们在节食时，他们可能会说‘我没有吃很多的食物’之类的话。”
“其实，除了卡路里之外，食物的味道也会影响大脑和胃肠道的功能。我们推测，食物的卡路里或者组成、气味会通过限制饮食影响衰老进程。之前以果蝇为模型的研究已经证实了这一观点。当被限制饮食后，果蝇的寿命会延长。但是，当它们被允许闻食物味道(不吃)时，寿命并没有显著延长。也就是说，嗅觉障碍的果蝇，其寿命相对较长。当限制热量时，自噬过程会被激活而增强。当生病时，抑制自噬会加重病情，增强自噬则会减缓恶化。
余小红强调道：“如果想延长动物的寿命，除了限制饮食之外，还必须关注自噬过程，否则你不会看到寿命延长的效果，特别是嗅觉神经系统的自噬作用。此外，肠道中的自噬对于延长寿命也至关重要。饮食或者热量限制会在细胞水平上调节人体的新陈代谢和生理学过程。现在，我们知道自噬也是影响衰老的因素之一，特别是嗅觉神经元中的自噬。以线虫为模型的研究证实，嗅觉神经元负责感应食物的气味，从而释放神经信号，最终影响老化过程。下一步，我们将深入解析哪些蛋白质参与自噬调控衰老这一过程。我们在开发一个系统，用于寻找自噬抑制剂或激活剂，借此研发出治疗肥胖及其他疾病的方法。”
本小章还未完~.~，请点击下一页继续阅读后面精彩内容！